L'artério-sclérose et sa physiopathologie
L’artério-sclérose
est le terme générique qui désigne plusieurs familles de maladies aboutissant toutes à un durcissement et à un rétrécissement des artères et des artérioles.
L'artério-sclérose est présente chez tous les FUMEURS et les DIABETIQUES.
Chez les fumeurs, sa gravité est proportionnelle à l'ancienneté et à la quantité de cigarettes fumées. L'impact délétère du tabagisme s’avère d’autant plus net que les victimes sont jeunes, le premier infarctus survenant en moyenne 10 ans plus tôt chez le fumeur. Avant la quarantaine, la thrombose* coronarienne se retrouve presque uniquement chez les fumeurs. *(caillot sanguin obstruant une artère coronarienne du coeur). Chez les diabétiques, la gravité de l'artério-sclérose est dûe au déséquilibre du diabète.
L’athéro-sclérose
ou maladie athéromateuse, est la plus importante et la plus fréquente de ces familles de maladies artério-sclérosantes.
L’athérome
(du grec atéré = bouillie), est un dépôt graisseux à base de cholestérol qui vient tapisser progressivement et léser l’intérieur de la paroi des vaisseaux sanguins. Cet « encrassage » participe au rétrécissement et au durcissement des artères avec, à terme, leur obturation.
Coupe transversale d'une artère bouchée à 50%, après autopsie.
Fréquence de l’artério-sclérose
ð Morbidité
Les lésions d’athéro-sclérose, difficiles à détecter car longtemps silencieuses, sont omniprésentes à partir de la quarantaine chez l’homme et au début de la ménopause chez la femme. Elles évoluent ensuite plus ou moins rapidement selon les individus.
Les complications,
lorsqu'elles s’expriment par des signes cliniques, correspondent déjà à des lésions bien développées. On observe alors des troubles relatifs à une souffrance tissulaire :
Ø au cœur, l’angine de poitrine, évoluant vers l’infarctus du myocarde,
Ø au cerveau, « l’anémie cérébrale », évoluant vers la démence artériopathique ou, plus brutalement, vers l’accident vasculaire cérébral, avec hémiplégie,
Ø au rein, l’insuffisance rénale progressive, évoluant vers l’urémie,
Ø aux muscles et tissus distaux des membres inférieurs, l’artérite, évoluant vers l’oblitération artérielle et la gangrène
Ø etc…
ð Mortalité
Toutes ces complications, avec les accidents qu’elles entraînent, sont responsables de plus du tiers des décès en France.
Physio-pathologie
Le réseau artério-veineux, qui permet une circulation sanguine adaptée, est essentiel au bon fonctionnement et à la survie de l’organisme.
Les tissus et organes ne peuvent vivre et fonctionner qu’en recevant un flux sanguin permanent qui apporte oxygène et glucose, et qui emporte les déchets toxiques tels que le gaz carbonique, l’urée, l’acide lactique… produits par le métabolisme.
Une artère qui se rétrécit ? L’organe qui en dépend commence à souffrir.
Une artère qui se bouche ? C’est la mort d’une portion plus ou moins étendue du territoire en aval (muscle cardiaque, cerveau, rein …).
Trois phénomènes concourent à la diminution du flux sanguin artériel:
1°.- Le spasme
Les muscles lisses de la paroi artérielle sont sensibles aux variations neuro-humorales, thermiques et chimiques. Ils se spasment sous l’influence :
§ du stress, qui déclenche l’action des systèmes nerveux sympathique et para-sympathique ainsi qu’une sécrétion d’adrénaline,
§ du froid excessif,
§ du tabac, par l’action de l’acide nicotinique.
2°.- Le durcissement
La paroi artérielle perd sa souplesse, transformant progressivement le vaisseau en « tuyau de pipe » fragile, rigide, inadapté aux sollicitations des besoins tissulaires. Ce durcissement est particulièrement sensible à l’hypertension artérielle non corrigée, ainsi qu’aux abus alimentaires en sodium (sel, eaux de Vichy ou de Badoit, bicarbonate de soude, salaisons diverses ….).
3°.- Le rétrécissement
le dépôt de plaques d’athérome sur la paroi interne des artères est favorisé par la présence en excès dans le sang de :
cholestérol
(LDL surtout, à partir de 1,20 g/l) ( LDL= mauvais cholestérol)
sucre (glycémie élevée= diabète)
(hyperglycémie constante, au-dessus de 1,26 g/l).
Ces plaques, rétrécissent le calibre de l’artère, forçant le muscle cardiaque à travailler plus et à augmenter la pression dans les artères pour assurer le même débit, provoquant de l'hypertension artérielle réactionelle.
Elles lèsent également l’épithélium de sa paroi, entraînant la formation de caillots de sang ; ceux-ci peuvent alors se détacher, migrer dans l’arbre circulatoire et provoquer des embolies à distance (surtout rein et cerveau).
Source: http://www.pharma68.fr/fiches/m04artscl.htm
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