Alzheimer : l'idée du besoin de détection précoce renforcée

Le Monde se penche sur « de nouvelles avancées dans la connaissance de la maladie d'Alzheimer. […] Deux études pourraient être des guides précieux pour tester de nouveaux médicaments, toutes deux renforçant l'idée de l'importance d'une détection précoce de la maladie ».
Le journal explique que « la première, publiée dans le NEJM, a été menée par l'équipe de l'école de médecine de l'université de Washington, à Saint-Louis, dans le Missouri. Elle démontre que les premiers changements liés à la maladie d'Alzheimer commencent à se développer chez les personnes génétiquement prédestinées 25 ans avant le début des problèmes de mémoire et du déclin des capacités de réflexion associées ».
Le Monde évoque ainsi la « chronologie de ces évolutions. La plus précoce (25 ans en amont) est la hausse des niveaux de béta-amyloïdes dans le liquide céphalo-rachidien. […] D'autres changements sont visibles 15 ans avant : les protéines béta-amyloïdes deviennent visibles sur un scanner du cerveau, les niveaux de protéine tau, qui entraînent une dégénérescence neurofibrillaire, augmentent dans le liquide céphalo-rachidien, et enfin, certaines zones du cerveau rétrécissent ».
Le quotidien précise que « 128 personnes, […] toutes prédisposées à développer la maladie d'Alzheimer à un âge précoce, ont participé. "En moyenne, les patients atteints de cette forme de la maladie ont 45 ans", a rappelé Randall Bateman, qui a mené cette étude. Les membres de ces familles ont 50% de chance d'hériter de l'un des trois gènes qui causent un Alzheimer précoce, la plupart des symptômes se développant au même âge que ceux de leur parent ».
« Si Randall Bateman a souligné que ces biomarqueurs étaient très semblables à des changements déjà établis, il n'est pas encore certain que cette chronologie soit la même pour les patients qui sont atteints de la forme la plus commune et tardive de la maladie d'Alzheimer, qui se développe généralement après l'âge de 65 ans et touche 98% des malades », poursuit le journal.
Le chercheur écrit : « Ce que nous ne savons pas, c'est si le temps, l'ordre de grandeur et la taille de ces changements est similaire ou non. Il nous faudra encore peut-être de nombreuses années pour avoir la réponse ».
Philippe Amouyel, directeur d'une unité de recherche mixte à l'Inserm à Lille et directeur de la Fondation Plan Alzheimer, remarque que « c'est une des limites de cette étude. Ces chercheurs ont gagné du temps en étudiant des formes très rares, dites 'familiales'. Mais on ne peut pas généraliser ces résultats ». De son côté, le Pr Etienne-Emile Baulieu, directeur d'unité de recherche à l'Inserm et professeur de biochimie à l'université Paris-XI, déclare : « On retrouve les mêmes mécanismes chez tous les malades. Cette étude, très astucieuse, nous conforte dans l'implication des béta-amyloïdes comme cause de cette maladie ».
Le Monde ajoute que « la seconde étude, publiée dans "NATURE", vient confirmer cette implication : la découverte d'une mutation génétique rare de la protéine précurseur de l'amyloïde (APP), protégeant certaines personnes d'Alzheimer. Les scientifiques de la société islandaise deCODE, menés par le chercheur Kari Stefansson, l'ont repérée chez environ 1% des 1 795 Islandais qui ont participé à cette recherche ».
Le journal indique que « la mutation du gène APP découverte par l'équipe islandaise diminue de près de 40% la production de protéine bêta-amyloïde. Un traitement anti-bêta-amyloïde pourrait donc être efficace. Les détenteurs de ce gène auraient aussi 47% de chance en plus d'atteindre 85 ans par rapport aux personnes qui en sont dépourvues, cette mutation prémunissant également de la baisse générale des performances du cerveau ».
Philippe Amouyel évoque toutefois une « limite » à ce travail : « L'Islande est un pays où ses 200 000 habitants sont familialement reliés. C'est une société génétique particulière ».

Laurent Frichet Médiscoop Tsavopresse  vendredi 13 juillet 2012